ОСОБЕННОСТИ СИНДРОМА СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА И НУТРИТИВНОГО СТАТУСА У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ С СОПУТСТВУЮЩИМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1-го И 2-го ТИПОВ

Обследованы 45 больных туберкулезом легких с сопутствующим сахарным диабетом 1-го типа (СД1), 69 - с сопутствующим сахарным диабетом 2-го типа (СД2) и 131 больной туберкулезом легких без СД (группа сравнения). Выраженность синдрома системного воспалительного ответа оценивали по показателям маркеров острой фазы воспаления - уровням в крови С-реактивного белка (СРБ), сывороточного амилоидного белка А (SAA), α1-антитрипсина (α1-АТ), гаптоглобина и фибриногена. Нутритивный статус оценивали по показателям индекса массы тела (ИМТ) и по концентрациям в сыворотке крови общего белка (ОБ), альбумина (А) и транстиретина (ТТР). Установлено, что при свежих прогрессирующих процессах у больных туберкулезом легких с сопутствующим СД мобилизация острофазных белков, обеспечивающих ранние реакции противоинфекционной защиты (СРБ, SAA), была выражена слабее, чем у пациентов без сопутствующего СД. Напротив, при торпидно протекающих процессах показатели СРБ и SAA у больных с сочетанной патологией были повышены более значительно, чем у пациентов без сопутствующего СД. Реакция со стороны острофазных белков при впервые выявленных процессах и инфильтративно-пневмоническом варианте их течения оказалась более острой у больных с сопутствующим СД1 и более умеренной и замедленной при СД2. Нутритивный статус у больных с сочетанной патологией резко отличался от такового в группе сравнения. При отсутствии сопутствующего СД утяжелению специфического процесса сопутствовали все признаки нутритивной недостаточности (снижение ИМТ, А и ТТР). ОБ оставался в пределах нормы. У больных с сопутствующим СД снижались ОБ и ТТР, но ИМТ и А оставались в пределах нормы при СД1 и повышались при СД2. Соотношение альбумины/глобулины (А/Г) снижалось в группе сравнения, но обнаруживало тенденцию к росту при наличии сопутствующего СД. Корреляционный анализ показал, что снижение ОБ у больных с сочетанной патологией происходило не за счет А, а за счет глобулинов. Сдвиги, принципиально отличающие больных с сопутствующим СД от пациентов без сопутствующего СД (рост ИМТ, А, А/Г) были в гораздо большей степени выражены при СД2, а проявления белково-энергетической недостаточности (снижение ОБ и ТТР) - при СД1.

туберкулез, сахарный диабет, белки острой фазы воспаления, нутритивный статус

1. Абдуллаев Р. Ю., Комисарова О. Г. Сывороточный амилоидный белок А - его роль и участие в патологии органов дыхания // Туб. и болезни легких. - 2011. - № 2. - С. 3-8.

2. Абдуллаев Р. Ю., Комиссарова О. Г. Транстиретин (преальбумин), его роль в норме и патологии // Туб. и болезни легких. - 2012. - № 2. - С. 3-7.

3. Александрова Е. Н., Новиков А. А., Насонов Е. Л. Высокочувствительные методы определения С-реактивного белка // Клин.-лаб. диагн. - 2004. - № 11. - С. 16-18.

4. Верткин А. А., Магомедова А., Ястребова О. В. и др. Качественный анализ эндокринологической помощи пациентам сахарным диабетом типа 2 на амбулаторном этапе в аспекте проблемы гипогликемических состояний // Consilium medicum. - 2012. -Т. 14, № 12. - С. 31-35.

5. Каминская Г. О. Альфа-1-антитрипсин, его физиологическая роль и участие в различных видах патологии (обзор литературы) // Новости медицины и мед. техники. - М., ВНИИМИ. - 1978. - № 8.

6. Каминская Г. О., Абдуллаев Р. Ю., Мартынова Е. В. и др. Синдром системного воспалительного ответа при туберкулезе легких // Туб. и болезни легких. - 2009. - № 11. - С. 40-48.

7. Каминская Г. О., Мартынова Е. В., Серебряная Б. А. и др. Участие системы гемостаза в формировании синдрома системного воспалительного ответа у больных туберкулезом легких // Туб. и болезни легких. - 2011. - № 2. - С. 52-58.

8. Каминская Г. О., Серебряная Б. А., Мартынова Е. В., Мишин В. Ю. Внутрисосудистая коагуляция крови как характерный спутник активного туберкулеза легких // Пробл. туб. - 1997. - № 3. - С. 42-46.

9. Комиссарова О. Г., Абдуллаев Р. Ю., Лепеха Л. Н., Ерохин В. В. Лекарственно-устойчивый туберкулез легких при различной интенсивности синдрома системного воспалительного ответа. - М., 2013. - 168 с.

10. Комиссарова О. Г., Коняева О. О., Бережная О. О., Абдуллаев Р. Ю., Васильева И. А. Эффективность лечения больных туберкулезом легких с множественной и широкой лекарственной устойчивостью возбудителя в сочетании с разными типами сахарного диабета // Вестник РГМУ. - 2015. - № 3. - С. 33-37.

11. Смурова Т. Ф., Ковалева С. И. Туберкулез и сахарный диабет. - М., 2007.

12. Титов В. Н., Близнюков О. П. С-реактивный белок: физико-химические свойства, методы определения и диагностическое значение // Клин.-лаб. диагн. - 2004. - № 4. - С. 3-9.

13. Тодорико Л. Д. Пути реализации системного воспалительного ответа при распространенных формах туберкулеза легких // XXIII Нац. конгресс по болезням органов дыхания: сб. трудов. - Казань, 2013. - С. 302.

14. Черешнев В. А., Гусев Е. Ю., Юрченко Л. Н. Системное воспаление - миф или реальность? // Вестник РАМН. - 2004. - Т. 74, № 3. - С. 219-225.

15. Черных Н. А. Эффективность интенсивной химиотерапии туберкулеза у больных сахарным диабетом: Автореф. дис. … канд. мед. наук. - М., 2004.

16. Шестакова М. В., Сухарева О. Ю. Сахарный диабет типа 2: легко ли предупредить и можно ли вылечить? // Consilium medicum. - 2012. - Т. 14, № 12. - С. 5-9.

17. Artl A., Marsche G., Lestavel S. et al. Role of serum amyloid A during metabolism in acute-phase HDL by macrophages //Arterioscler. Thromb. Vase Biol. - 2000. - Vol. 20, № 3. - P. 763-772.

18. Badolato R., Wang J. M., Murphy W. J. et al. Serum amyloid A is a chemoattractant: induction of migration, adhesion and tissue infiltration of monocytes and polynuclear leukocytes // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 180. - P. 203-209.

19. Bone R. C. Towards a theory regarding the pathogenesis of systemic inflammatory response syndrome : what we do and do not know about cytokine regulation // Crit. Care Med. - 1996. - Vol. 24, № 1. - P. 153-172.

20. Christopher D., Mitra S., Sarojini J. et al. Burden of diabetes among patients with tuberculosis: ten-year experience an Indian tertiary care teaching hospital // Int. J. Tuberc. Lung Dis. - 2014. - Vol. 18, № 11, suppl. 1. - P. s136.

21. Devakonda A., George L., Raoof S. et al. Transthyretin as a marker to predict outcome in critically ill patients // Clin. Biochem. - 2008. - Vol. 41, № 14-15. - P. 1126-1130.

22. Furman M. P., Charney P., Mueller C. M. Hepatic proteins and nutrition assessment // J. Am. Diet. Assoc. - 2004. - Vol. 104, № 8. - P. 1258-1264.

23. Grange J. M., Karjito T., Beck J. S. et al. Haptoglobin: an immunoregulatory role in tuberculosis? // Tubercle. - 1985. - Vol. 66, № 1. - P. 41-47.

24. Harries A. D. TB-diabetes collaborative activities - from evidence to action // Int. J. Tuberc. Lung Dis. - 2014. - Vol. 18, № 11, suppl. 1.- P. s5.

25. Ingelbleek Y., Young V. Transthyretin (prealbumin) in health and disease: nutritional indications // Annu. Rev. Nutr. - 1994. - Vol. 11. - P. 495-533.

26. Ingenbleek Y., Young V. R. Significance of transthyretin in protein metabolism // Clin. Chem. Lab. Med. - 2002. - Vol. 40, № 12. - P. 1281-1291.

27. Koesoemadinata R., McAllister S., Livia R. et al. Tuberculosis infection among diabetes mellitus patients in Hasan Sadikin Hospital, Bandung, Indonesia // Int. J. Tuberc. Lung Dis. - 2014. - Vol. 18, № 11, suppl. 1. - P. s239-s240.

28. Myron Johnson A., Merlini G., Sheldon J., Ichikara K. Clinical indications for plasma protein assays : transthyretin (prealbumin) in inflammation and malnutrition // Clin. Chem. Lab. Med. - 2007. - Vol. 45, № 3. - P. 419-426.

29. Niazi A. Kh., Kalra S. Diabetes and tuberculosis : a review of the role of optimal glycemic control // J. Diabetes and Metabolic Disprders. - 2012. - Vol. 11. - P. 28.

30. van der Oever J. A. M., Reterman H. G., Nurmohamed M. T., Simsek S. Endothelial dysfunction, inflammation and apoptosis in diabetes mellitus // Mediat. Inflammation. - 2010. - doi: 10.1155/2010/792393

31. Pan S.-C., Ku C.-C., Fang C. T., Lin H.-H. The impact of diabetes on the control of tuberculosis in high tuberculosis burden countries // Int. J. Tuberc. Lung Dis. - 2014. - Vol. 18, № 11, suppl. 1. - P. s239.

32. Reinhoff H. Y., Huang J. H., Li X. X., Liano W. S. Molecular and cellular biology of serum amyloid A // Mol. Biol. Med. - 1990. - Vol. 7, № 3. - P. 287-298.

33. Ruslami R., Ugarte-Gil C., Walzl G. et al. TANDEM fields studies on TB and diabetes mellitus in Peru, South Africa, Romania and Indonesia // Int. J. Tuberc. Lung Dis. - 2014. - Vol. 18, № 11, suppl. 1. - P. s6.

34. Sufferidini A. F., Fantuzzi G., Badolato R. et al. New insight into the biology of acute phase response //J. Clin. Immunol. - 1999. - Vol. 19, № 4. - P. 203-214.

35. Van Crevel R., Beiger M., Ottenhoff T. H. et al. Possible mechanisms underlying increased susceptibility of diabetes patients to TB // Int. J. Tuberc. Lung Dis. - 2014. - Vol. 18, № 11, suppl. 1. - P. s5.